FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA
La preeclampsia es un síndrome caracterizado por la aparición de hipertensión y proteinuria o hipertensión y disfunción del órgano final con o sin proteinuria después de las 20 semanas de gestación (ver vídeo de diagnóstico). Los signos y síntomas adicionales que pueden ocurrir incluyen trastornos visuales, dolor de cabeza, dolor epigástrico, trombocitopenia y función hepática anormal.

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Estas manifestaciones clínicas son el resultado de microangiopatía leve a grave de los órganos diana, incluyendo el cerebro, el hígado, el riñón y la placenta. Las posibles secuelas maternas graves incluyen edema pulmonar, hemorragia cerebral, insuficiencia hepática, insuficiencia renal y muerte. La carga de enfermedad fetal/neonatal es el resultado de la hipoperfusión y disfunción placentaria.

DESARROLLO ANORMAL DE LA PLACENTA
Más que hablas de fisiopatología de la preeclampsia, debemos hablar de la fisiopatología de la insuficiencia placentaria. De hecho, la preeclampsia y el CIR, (Crecimiento Intrauterino Restringido) debieran abordarse conjuntamente por tratarse de manifestaciones diversas de una misma patología.

Los mecanismos exactos por los que llega a producirse esta disfunción placentaria no se conocen exactamente, pero sí que tenemos muchos datos al respecto. El papel crítico de la placenta en la fisiopatología de la preeclampsia está respaldado por:
●El tejido placentario es necesario para el desarrollo de la enfermedad, pero el feto no lo es.
●La preeclampsia siempre se cura dentro de los días o semanas posteriores al parto de la placenta.

Parece que el factor desencadenante de la mala placentación es un defecto en el reconocimiento inmunológico del trofoblasto por parte materna.

Los defectos en la remodelación de la arteria espiral, que pasan a convertirse en verdaderas arterias uteroplacentarias, y la invasión de trofoblastos, dos procesos relacionados pero separados, son característicos de los trastornos hipertensivos del embarazo y la restricción del crecimiento fetal. Estos procesos resultan en un deterioro de la placentación y la isquemia placentaria. Secundariamente a esta isquemia se produce un aumento del estrés oxidativo y una reacción inflamatoria.

La reacción inflamatoria y el deficiente desarrollo de los vasos espirales son los eventos primarios que conducen a la liberación placentaria de factores solubles que causan disfunción endotelial sistémica que resulta en el fenotipo preeclámptico.


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