Une séquence pour mieux comprendre les caractéristiques de la synapse ou jonction neuromusculaire.
L’étude du réflexe myotatique a permis de montrer que la déformation du muscle ou du tendon entraîne la formation d’un message nerveux sensitif qui déclenche au niveau de la moelle épinière la propagation d’un message nerveux moteur en direction du muscle. C’est à ce niveau que s’établit la synapse neuromusculaire permettant au message nerveux moteur de déclencher la contraction des fibres musculaires. L’observation du muscle en microscopie électronique permet d’identifier les fibres musculaires qui sont des cellules spécialisées aux propriétés contractiles. On y distingue aussi les terminaisons nerveuses du motoneurone alpha qui établissent des synapses avec les cellules striées squelettiques. Cette jonction neuromusculaire est qualifiée de plaque motrice dans la mesure où c’est à ce niveau que va être déclenchée la contraction. Les terminaisons qui proviennent d’un même motoneurone établissent des synapses avec plusieurs fibres musculaires différentes. Cet ensemble de fibres musculaires innervées par un même motoneurone constitue une unité motrice. On peut aussi noter qu’une fibre musculaire reçoit les messages nerveux d’un seul motoneurone. Dans cette séquence nous allons focaliser notre attention sur la structure fonctionnelle de la plaque motrice.
La jonction neuromusculaire s’établit entre un neurone présynaptique qui est le motoneurone alpha et la fibre musculaire. Le fonctionnement de la synapse s’effectue au niveau du bouton synaptique. A ce niveau, la membrane présynaptique appartenant au motoneurone est séparée de la membrane postsynaptique qui appartient à la cellule musculaire ; Motoneurone et fibre musculaire sont séparés par la fente synaptique. C’est l’ensemble de cette zone qui est qualifiée de synapse ou jonction neuromusculaire.
Le bouton synaptique contient un ensemble de vésicules remplies de neurotransmetteurs. S’agissant d’une synapse neuromusculaire, les neurotransmetteurs sont des molécules d’acétylcholine. De l’autre côté de la fente synaptique, on trouve des récepteurs postsynaptiques au neurotransmetteurs localisés dans la membrane de la cellule musculaire.
Le message nerveux qui s’est propagé le long du motoneurone est constitué d’un train de potentiels d’actions dont la fréquence dépend de l’intensité du stimulus. L’arrivé du message nerveux au niveau du bouton synaptique déclenche le déplacement des vésicules synaptiques vers la membrane présynaptique puis leur fusion avec elle afin de s’ouvrir dans l’espace synaptique. Il s’ensuit une libération des neurotransmetteurs au cours d’un processus d’exocytose. L’acétylcholine ainsi libérée dans l’espace synaptique va se fixer aux récepteurs de la cellule musculaire. Ce complexe entre les récepteurs et les neurotransmetteurs déclenche la formation de potentiels d’actions musculaires et leur propagation dans les tubules transverses. Ces derniers sont reliés au réticulum sarcoplasmique contenant des réserves de calcium. L’arrivée des potentiels d’actions musculaires entraîne la libération de calcium dans la fibre musculaire ce qui va déclencher la contraction par interactions avec les myofilaments.
Pour terminer cette séquence nous allons montrer quelques interactions avec les drogues. Une drogue est un analogue structural d’un neurotransmetteur. Cela signifie qu’une drogue possède une structure moléculaire suffisamment proche de celle d’un neurotransmetteur pour pouvoir se fixer sur les récepteurs postsynaptiques à la place des neurotransmetteurs euxmêmes. Dans le cas de la synapse neuromusculaire il s’agit d’analogues structuraux de l’acétylcholine. La drogue peut tout d’abord avoir un effet antagoniste. C’est le cas de certains curares ou de l’alphabungarotoxine. Le curare est une substance qui est tirée d’une liane amazonienne et qui est utilisée par des chasseurs à la sarbacane pour neutraliser leurs proies. L’alphabungarotoxine est quant à elle une molécule présente dans le venin de certains serpents. Ces molécules bloquent les récepteurs musculaires à l’acétylcholine. Puisque dans la fente synaptique celleci ne peut plus se fixer à ses récepteurs, alors il n’y a plus de potentiels d’actions musculaires ni de libération de calcium ce qui entraîne un arrêt de la contraction musculaire.
La drogue peut aussi avoir un effet de type agoniste. C’est le cas de la nicotine contenue dans la cigarette qui va stimuler les récepteurs à l’acétylcholine. Il s’ensuit la naissance de potentiels d’actions musculaires à l’origine d’une libération de calcium qui déclenche la contraction musculaire. La nicotine peut ainsi être à l’origine des tremblements constatés lors d’une consommation excessive de tabac.